공유하기
입력 2006년 6월 26일 03시 12분
공유하기
글자크기 설정
미국 하버드대 의대 정재웅(46) 교수와 포스텍 생명과학과 오병하(43) 교수 연구팀은 ‘유브이랙(UVRAG)’이란 세포 내 단백질이 암세포 억제와 성장을 조절하는 ‘자식(自食)작용’에 영향을 미친다는 사실을 ‘네이처 셀바이올로지’에 발표했다.
자식작용이란 세포 스스로 덜 필요한 부분을 먹어 치우는 대사 활동으로, 지금까지 Bcl-2라는 유전자만이 이를 조절(억제)하는 효과가 있다고 알려져 왔다.
정 교수는 “쥐의 암세포 실험 결과 UVRAG가 세포의 자식작용을 활성화하는 것으로 나타났다”며 “암, 알츠하이머병을 유발하는 세포의 과잉 증식이나 손상된 세포 조절에 관여하는 자식작용을 규명할 수 있는 계기를 마련했다”고 설명했다.
부산대 의대 배수경(40) 교수와 미국국립보건원(NIH) 연구팀은 ‘노치’라는 세포의 막단백질(세포막에 있는 단백질)을 통해 이뤄지는 신호전달 과정을 이용해 줄기세포 수를 조절하는 새로운 방법을 ‘네이처’에 발표했다.
배 교수는 “‘노치’ 신호전달 과정은 세포의 성장, 분화, 생존을 조절하는 요인”이라며 “줄기세포 막단백질의 특정 조건을 조절하면 줄기세포를 원하는 만큼 증식시킬 수 있다”고 말했다.
서울대 의대 강경훈(42) 교수와 미국 남캘리포니아대 김명진(32) 연구원이 참여한 국제 공동연구팀은 ‘CpG 섬 메틸화 표현형(CIMP)’이라는 세포 형질이 대장암을 유발하는 원인이라는 사실을 ‘네이처 지네틱스’에 발표했다.
연구팀은 대장암 환자 187명의 세포를 분석한 결과 지금까지 종양 발생에 따른 결과로 알려져 온 CIMP가 대장암을 유발하는 여러 기전 가운데 하나라는 사실을 확인했다.
미국 세인트존스대 박상기(38) 교수가 참여한 미 공동연구팀은 혈관내피 형성에 관여하는 ‘VEGF’라는 단백질이 혈관 내 적혈구 생성을 조절한다는 연구결과를 ‘네이처 메디신’에 발표했다.
연구팀은 다양한 방식으로 ‘VEGF’ 유전자를 억제했을 때 적혈구 속에 다량 들어 있는 헤모글로빈이 60∼75% 이상 늘어난다는 사실을 쥐 실험결과를 통해 얻었다.박근태
동아사이언스 기자 kunta@donga.com
댓글 0