國內研究團隊首次在分子層面確認了慢性粒細胞白血病靶向抗癌藥殺死癌細胞的原理。他們查明，藥物進入後，細胞內合成蛋白質的核糖體之間會發生碰撞，在這種應激作用下癌細胞會自行死亡。
韓國科學技術院（KAIST）23日發布稱，生命科學系教授任政勳、議政府乙支大學醫院教授金東旭、蔚山科學技術院教授（UNIST）金洪泰共同研究團隊全新闡明了慢性粒細胞白血病靶向抗癌藥的作用機制。該研究成果發表于國際學術期刊《白血病》。
慢性粒細胞白血病是因造血幹細胞出現遺傳異常，生成異常蛋白質“BCR::ABL1”而發病。BCR::ABL1向細胞持續發出生長信號，致使癌細胞增殖。雖然靶向抗癌藥被用作標准療法，但存在部分患者出現耐藥性或治療反應不佳的問題。
研究團隊確認，注入抗癌藥後，核糖體流動受到幹擾從而發生碰撞，在該應激作用下癌細胞會自行死亡。研究團隊指出，感知碰撞的核心蛋白質是“ZAK”。ZAK平時促進癌細胞生長，但在抗癌藥給藥後轉而引導癌細胞死亡。這是首次發現同壹種蛋白質在癌症進展和治療過程中發揮截然相反的作用。
研究團隊通過對白血病患者來源的癌細胞進行分析，驗證了這壹發現。當聯用增加核糖體碰撞的藥物時，抗癌效果得到增強；而當ZAK功能下降時，抗癌藥的反應性也隨之降低。
任政勳教授表示：“該研究展示了細胞感知異常蛋白質合成並將其轉化爲死亡信號的過程在治療中何其重要。”
韓國科學技術院生命科學系博士後研究員朴珠玟表示：“核糖體碰撞是決定癌細胞死亡的核心開關，我們計劃將研究擴展至多種癌種。”
趙佳炫記者 gahyun@donga.com
About Dong-A Ilbo