国内研究团队首次在分子层面确认了慢性粒细胞白血病靶向抗癌药杀死癌细胞的原理。他们查明，药物进入后，细胞内合成蛋白质的核糖体之间会发生碰撞，在这种应激作用下癌细胞会自行死亡。
韩国科学技术院（KAIST）23日发布称，生命科学系教授任政勋、议政府乙支大学医院教授金东旭、蔚山科学技术院教授（UNIST）金洪泰共同研究团队全新阐明了慢性粒细胞白血病靶向抗癌药的作用机制。该研究成果发表于国际学术期刊《白血病》。
慢性粒细胞白血病是因造血干细胞出现遗传异常，生成异常蛋白质“BCR::ABL1”而发病。BCR::ABL1向细胞持续发出生长信号，致使癌细胞增殖。虽然靶向抗癌药被用作标准疗法，但存在部分患者出现耐药性或治疗反应不佳的问题。
研究团队确认，注入抗癌药后，核糖体流动受到干扰从而发生碰撞，在该应激作用下癌细胞会自行死亡。研究团队指出，感知碰撞的核心蛋白质是“ZAK”。ZAK平时促进癌细胞生长，但在抗癌药给药后转而引导癌细胞死亡。这是首次发现同一种蛋白质在癌症进展和治疗过程中发挥截然相反的作用。
研究团队通过对白血病患者来源的癌细胞进行分析，验证了这一发现。当联用增加核糖体碰撞的药物时，抗癌效果得到增强；而当ZAK功能下降时，抗癌药的反应性也随之降低。
任政勋教授表示：“该研究展示了细胞感知异常蛋白质合成并将其转化为死亡信号的过程在治疗中何其重要。”
韩国科学技术院生命科学系博士后研究员朴珠玟表示：“核糖体碰撞是决定癌细胞死亡的核心开关，我们计划将研究扩展至多种癌种。”
赵佳炫记者 gahyun@donga.com
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