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알츠하이머·파킨슨병 공통원인 발견…“치료제 개발 기대”

입력 | 2018-10-16 11:53:00

생명연-스탠포드대, 지난 9월5일 ‘미국국립과학원보’ 게재




국제 공동연구진이 알츠하이머와 파킨슨병 등 신경퇴행성 질환에서 공통된 원인이 있다는 것을 발견했다. 신경퇴행성 질환의 새로운 치료제를 개발하는데 활용될 것으로 기대된다.

한국생명공학연구원은 이규선·이성수 위해요소감지BNT연구단 박사와 스탠포드 의과대가 공동 연구를 통해 소포체와 미토콘드리아가 상호작용할 때 미토콘드리아에서 과도하게 칼슘(Ca)가 증가하는 현상이 신경퇴행성질환의 공통된 원인임을 규명했다고 16일 밝혔다.

세포내 대표적 세포소기관인 미토콘드리아는 세포의 주요 에너지원인 아데노신삼인산(ATP)을 생성해 새포 내 발전소로 불린다. 더불어 새포 내 칼슘 농도에 관여하는 역할도 한다. 칼슘 저장고인 소포체와 상호작용을 통해 칼슘을 흡수하고 세포 에너지 대사, 세포사멸 등을 조절한다.

특히 복잡한 신경망에서 기능을 유지하는 신경세포는 많은 에너지를 필요로한다. 노화에 따라 미토콘드리아 기능이 저하하면 신경세포가 사멸되거나 뇌손상을 촉진해 알츠하이머병이나 파킨슨병과 같은 퇴행성질환이 발생한다.

연구팀은 파킨슨병과 알츠하이머병의 초파리 동물모델에서 소포체와 미토콘드리아의 접촉면이 증가해 미토콘드리아 내로 과도한 칼슘이 흡수되는 것을 확인했다. 과도하게 흘러들어간 칼슘이 신경세포 사멸이 유도한 것이다.

연구팀은 파킨슨병 초파리에서 미토콘드리아 칼슘이 증가하면서 뇌에서 도파민 신경세포의 수가 감소하는 것을 확인했다. 미토콘드리아 칼슘 통로를 억제하는 화합물을 처리하자 신경세포사멸이 지연됐다. 알츠하이머병 초파리에서도 과도한 미토콘드리아 칼슘흡수를 억제하자 같은 효과가 발생했다.

이규선 박사는 “신경퇴행성질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 미토콘드리아의 칼슘 항상성을 조절하는 것이 중요하다는 것을 밝혔다”면서 “다양한 칼슘 조절 인자들을 동시에 표적으로 하는 신약 개발은 효율적인 신경퇴행성질환의 치료제로 활용될 수 있을 것”이라고 말했다.

이번 연구 결과는 지난 9월5일 ‘미국국립과학원보’(PNAS) 온라인판에 실렸다.
(서울=뉴스1)