칼슘신호 조절 통한 ‘췌장염’ 치료 실마리 찾았다

  • 뉴시스
  • 입력 2019년 9월 29일 12시 31분


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신동민 연세대 교수 연구팀, 미 국립보건원 공동 연구
칼슘신호 조절에 관여하는 유전자 SARAF 역할 규명
소화기 분야 국제학술지 '가스트로엔테오로지' 게재

한미 공동 연구진이 칼슘 신호 조절을 통한 급성 췌장염 치료의 실마리를 찾았다.

한국연구재단은 신동민 연세대 교수 연구팀과 미국 국립보건원 등이 참여하는 공동 연구진이 급성 췌장염 진행 과정에서 칼슘신호 조절에 관여하는 유전자(SARAF)의 역할을 규명했다고 29일 밝혔다.

급성 췌장염은 췌장의 샘꽈리세포 안으로 칼슘 이온이 과도하게 유입되며 칼슘 자체의 독성에 의해 세포가 파괴되고, 세포 내 소화효소가 유리되며 발생한다. 현재는 특별한 치료제가 없어 통증 완화 치료가 대부분이다.

칼슘이온 통로(Orai1)를 없애 칼슘 이온의 유입을 막으면 췌장염에 도움이 될 것으로 예상했으나 실제 칼슘이온 통로가 없는 생쥐 모델의 경우 췌장 내 미생물총이 크게 영향을 받는 등 치명적 부작용으로 치료제 개발에 난항을 겪었다.

이에 연구팀은 칼슘이온 통로가 아닌 통로의 개폐에 관여하는 단백질에 주목하고, 급성 췌장염에서 조직 손상을 막는 단백질 SARAF가 분해돼 사라지는 것을 알아냈다. 쌤꽈리세포에서 SARAF가 분해되지 않도록 단백질을 안정화하거나 다시 보충해줄 수 있는 전략이 췌장염 치료제 개발의 실마리가 될 수 있다는 것을 보여준 것이다.

췌장염 생쥐 모델에서 처음에는 많이 만들어진 SARAF가 이후에 분해되면서 결과적으로 과도한 칼슘이온의 유입을 가져온다는 것이 연구의 출발이었다. 췌장염 환자의 생검샘플에서도 마찬가지로 SARAF 유전자 발현량이 감소했다.

실제 칼슘이온 통로 개폐조절 단백질(SARAF)이 만들어지지 않는 생쥐에 급성 췌장염을 유도한 결과, SARAF를 많이 만들어내는 생쥐에 비해 췌장염 진행정도가 심각했다. SARAF 유전자가 결여된 생쥐에서는 정상 생쥐보다 췌장의 부종과 혈액 내 아밀라아제(amylase) 양이 증가한 것으로 나타났다.

신동민 교수는 “칼슘신호 조절을 통해 췌장염의 증상을 완화시킬 수 있음을 밝혀 치료제가 미비했던 췌장염 치료제를 개발하는데 큰 도움이 될 수 있을 것”이라고 밝혔다.

연구 성과는 소화기 분야 국제학술지 ‘가스트로엔테오로지(Gastroenterology)’에 게재됐다.

【서울=뉴시스】
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